Ученые разработали метод экспериментального лечения, регенерирующий клетки после сердечного приступа
Сeрдeчнaя нeдoстaтoчнoсть вoзникaeт, кoгдa сeрдцe нe мoжeт пeрeкaчивaть дoстaтoчнoe кoличeствo крoви и кислoрoдa пo всeму тeлу.
В бoльшинствe случаев сердечная недостаточность возникает с-за потери кардиомиоцитов — клеток сердечной мышцы, зачем является результатом старения или сердечного приступа, высокого кровяного давления и ишемической болезни сердца.
Пусть бы пересадка сердца является стандартным методом лечения сердечной недостаточности, ограниченная общедоступность донорских сердец и риск отторжения ограничивают широкое употребление.
Поиск способов восстановления кардиомиоцитов мог бы подкрасить прогноз для людей, подверженных риску сердечной недостаточности и других искренно-сосудистых заболеваний.
Исследователи разработали новую технологию, которая восстанавливает и регенерирует кардиомиоциты у мышей по времени сердечного приступа.
По словам автора исследования, профессора кафедры биологии и биохимии Хьюстонского университета Роберта Шварца, как-нибуд происходитсердечный приступ, мышечные клетки лишаются кислорода, и многие изо них погибают. Поскольку новые клетки отнюдь не вырабатываются, насосная функция сердца может -побывать) сильно ослаблена и в конечном итоге привести к смерти.
Разрабатывание было опубликовано в журнале Journal of Cardiovascular Aging.
Протеин транскрипционного фактора, известный как фактор сывороточного ответа (SRF), необходим интересах создания новых клеток сердца. То, что он взаимодействует с другими кофакторами, приводит к специфической ради сердца активности генов.
Модифицированная версия транскрипционного фактора YAP1, тоже присутствующего в сердце, известная как YAP-5SA, также влияет нате пролиферацию и рост кардиомиоцитов.
Ученые предположили, что-что нарушение взаимодействия между SRF и кофакторами может навести к дедифференцировке кардиомиоцитов.
Чтобы проверить свою гипотезу, они ввели мутировавшую версию SRF, известную в качестве кого Stemin, наряду с YAP-5SA в клеточную линию кардиомиоцитов крысы, используя технологию модифицированной мРНК (ммРНК).
Впоследствии исследователи применили экспериментальное лечение на мышиной модели инфаркта. Минуя сутки после введения препарата в левый желудочек взрослых мышей, перенесших разрыв сердца, они отметили более чем 17-кратное накопление ядер кардиомиоцитов.
Исследователи отметили, что сердца мышей были восстановлены прежде почти обычного сердечного насоса в течение месяца и имели бедно рубцов.
Ученые пришли к выводу, что хитросплетения ммРНК, кодирующих Stemin и YAP-5SA, является перспективным методом лечения заболеваний сердца человека.
