Механизм урикозурического влияния препарата до настоящего времени недостаточно ясен.
Большинство исследователей согласно с тем, что атофан повышает почечное выделение мочекислых соединений. В частности, угнетающее влияние препарата на канальцевую реабсорбцию мочевой кислоты было установлено в работе Gutman и Yii. Существует мнение, что вызванная атофаном урикозурия обусловлена не прямым, а опосредованным воздействием препарата на почки через нервную систему. Установлено, что при длительном применении атофана его урикозурическая эффективность уменьшается, но может быть восстановлена после перерыва в лечении (иногда за несколько дней). Атофан даже в больших дозах (3 г в сутки) стимулирует выделение мочевой кислоты с мочой в меньшей степени, чем современные урикозурические средства, упомянутые выше.
Некоторые авторы допускают вероятность того, что атофан непосредственно способствует переходу мочевой кислоты из тканей в кровь. Придерживавшийся подобной точки зрения Gudzent ссылался при этом на возможность проявления урикозурического эффекта атофана и при беспуриновой диете. Но указанный факт может объясняться и повышенным образованием эндогенной мочевой кислоты при подагре (последнее во времена Gudzent еще не было доказано).
