Высoкaя aктивнoсть гeнa, кoдирующeгo бeлoк в целях фoрмирoвaния нoвыx крoвeнoсныx сосудов, может тормозить заживлению поврежденного сердца и мешать длительной выживаемости пациентов затем перенесенного сердечного приступа. Выяснили это ученые изо Университета Мэсси (Новая Зеландия).
И исследовании, опубликованном в журнале PLOS ONE, участвовали 1927 пациентов, 30% которых перенесли без- первый эпизод серьезного сердечного заболевания. Специалисты проанализировали аллель VEGF-A и связали различные его варианты с выживаемостью со временем приступа.
Ученые предполагали, что высокие уровни VEGF-A могут бытийствовать полезны для роста новых кровеносных сосудов около закупоренных артерий. Однако исследования, проведенные вплоть до сих пор, противоречат гипотезе, что большое метраж белка VEGF-A в кровотоке связано с лучшим исходом присутствие сердечных заболеваниях.
В новом исследовании было продемонстрировано, как будто высокий уровень VEGF-A может свидетельствовать о попытке организма отстроить заново сердечную функцию, что не всегда удается рядом сильных повреждениях. Вероятность смерти пациентов с высоким VEGF-A в школа восьми лет после первоначальной госпитализации преимущественно на 40%, чем пациентов с низким уровнем летяга.
