Пустулезные токсидермии обычно связаны с действием галогеновых препаратов: брома, йода, хлора, фтора. В их развитии, возможно, играют роль гнездящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием галогенов. Последние выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсидермии наиболее выражены на участках кожи, богатых сальными железами (лицо, грудная и лопаточная области). Сыпь состоит из пустул или из угрей — островоспалительных полушаровидных папул, в центре которых располагается пустула (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсидермии могут быть витамины В6 и В12, изониазид, фенобарбитураты (люминал), стероиды, литий.
Разнообразна клиническая картина буллезных токсидермии. В одних случаях это распространенное диссеминированное высыпание пузырей, окруженных гиперемической каймой (такая токсидермия может быть связана с приемом препаратов йода), в других — локализованная на ограниченном участке сыпь (так называемая фиксированная токсидермия).
Фиксированная токсидермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка, антигистаминных и других препаратов. Проявляется одним или несколькими округлыми ярко-красными, крупными (2—5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают, особенно в центральной части, синюшный оттенок, а по исчезновении воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При каждом повторном приеме соответствующего лекарства процесс рецидивируют на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Излюбленная локализация фиксированной токсидермии — половые органы и слизистая оболочка полости рта.
Токсидермия, в том числе буллезная, может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие простудные явления, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарственных препаратов. Тяжелейшая разновидность многоформной экссудативной эритемы — синдром Стивенса —Джонсона — также может быть проявлением токсидермии.
Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие клинические формы токсидермии. Такие лекарственные вещества, как антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, антикоагулянты, могут вызвать аллергический васкулит; мышьяк при длительном применении — гиперкератоз ладоней и подошв; галогены — бромодерму или йододерму в виде мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после удаления которых обнажается сочная, папилломатозная поверхность инфильтрата.
Под названием «синий человек» описана своеобразная токсидермия, обусловленная приемом внутрь морилки спиртовой для дерева. Она проявляется насыщенно синим цветом с фиолетовым (местами сиреневатым) оттенком всего кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Противоядия не существует, через несколько месяцев (6—7) происходит самопроизвольное обесцвечивание.
Течение токсидермии, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.
В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться внутренние органы. По серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Следует иметь в виду, что иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде так называемого медикаментозного люпоидного синдрома, подобного системной красной волчанке, но быстро разрешающегося по прекращении действия лекарственного препарата.
