Прoстaя пищeвaя дoбaвкa — бeтaин — умeньшaeт вырaжeннoсть пoвeдeнчeскиx симптoмoв у мышeй с гeнeтичeскoй мутaциeй, вызывaющeй шизoфрeнию. Oнa, вeрoятнo, зaщищaeт бeлки, которые строят клеточные скелеты нейронов, пишет Eurek Alert со ссылкой получи работу Высшей медицинской школы Токийского университета. Генетические исследования людей с диагнозом «шизофрения» обнаружили возможные крыша между заболеванием и вариациями в гене семейства кинезинов 3b (KIF3B), а вот и все связь с другим геном, участвующим в синтезе бетаина в организме. Как води белок KIF3B связывается вместе с другим белком суперсемейства кинезинов и транспортирует багаж, путешествуя вверх и вниз по скелету нервной клетки.
Мыши, использованные в недавнем исследовании, имели лишь только одну функциональную копию гена KIF3B (модель шизофрении). Сии мыши избегают социальных взаимодействий и демонстрируют такую но слабую реакцию, как и люди, больные шизофренией, в тесте, называемом предымпульсным торможением (спад моторной реакции организма на сильный явный стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула). Мутантные мыши, выращенные держи диете с повышенной три раза концентрацией бетаина, демонстрировали нормальное образ действий, чего не скажешь о контрольной группе.
Разобраться в механизме образ действий бетаина удалось благодаря отдельно выращенным нейронам, имевшим мутацию KIF3B. В клетки добавили флуоресцентные метки, так чтоб можно было наблюдать за формированием клеточного скелета. Ровно по форме здоровый нейрон напоминает дерево — останки клетки, окруженное ветвями, дендритами, прикрепленными к длинному стволу, аксону. Мутантные нейроны имели необычную гиперразветвленную структуру со ультра- большим количеством дендритов. Подобные сверхразветвленные нейроны и наблюдаются в образцах мозга людей с шизофренией. В время развития здорового нейрона основная рубрика клетки заполняется компонентом скелета, называемым тубулином. В лоне тем, передний конус роста клетки выстраивается открыто благодаря движению нитчатого актина (еще Водан компонент клеточного скелета).
У мутантов это развертывание происходит менее активно, а разделение между тубулином и актином нечетко. Актин в клеточном скелете нейрона частично собирается другим белком, называемым CRMP2. Синтетический анализ мозга мышей-мутантов и людей, больных шизофренией, выявил значительное неисправность CRMP2, которое вызывает слипание белков. Бесспорно, что бетаин предотвращает тип химического повреждения, карбонильный напряжение, который вызывает эту дисфункцию CRMP2. Защищая CRMP2 с повреждений, лечение бетаином позволяет мутантным нейронам разыгрывать комедию адекватные структуры. Другие эксперименты показали, что-то KIF3B и CRMP2 могут связываться вместе.
