Учeныe нaзывaют мутaции в бeлкe, пeрeнoсящeм xoлeстeрин, винoвникoм рaзвития психических заболеваний, передает Eurek Alert. Учреждение комплексных исследований клеток и материалов (iCeMS) присутствие Киотском университете показал на примере мышей и человеческих клеток, в духе нарушение в работе транспортного белка ABCA13 провоцируют характерные пользу кого шизофрении изменения в поведении.
Данный белок относится к классу белков, отвечающих вслед за перенос холестерина и других молекул внутрь и изо клеток. Более детальный анализ показал: ABCA13 помогает терпеть холестерин из клеточной мембраны в везикулы (небольшие пузырьки, складирующие нейромедиаторы). Сверх ABCA13 у грызунов отмечалась аномальная реакция держи внешние стимулы.
Также было установлено, сколько везикулы в нервных окончаниях в головном мозге (синаптические везикулы) отнюдь не накапливали холестерин. А данные везикулы играют важную образ в передаче информации между нейронами. К тому а исследование человеческих клеток показало: мутации не по-детски нарушали работу ABCA13 и его способность занимать к везикулах. По мнению ученых, исследование ABCA13 позволит подготовить новые стратегии лечения шизофрении, биполярного расстройства и депрессии.
