Представляется возможным констатировать, что какой-либо определенной закономерности в динамике урикемии при подагрическом приступе не установлено.
Введение экзогенных пуринов ведет при подагре к более значительному, чем в норме, повышению уровня урикемии. На этом факте основано проведение пробы с пуриновой нагрузкой.
Гиперурикемия вне подагры отмечается относительно нередко. Так, по данным Goldthwait, Butler и Stillman, из 225 обследованных лиц, страдавших различными заболеваниями и имевших гиперурикемию, у 121 (53,8%) подагра отсутствовала.
Повышение концентрации мочевой кислоты в крови может отмечаться без какойлибо видимой к тому причины у некоторых здоровых лиц. Давно уже известен факт относительно частого обнаружения гиперурикемии среди родственников, больных подагрой. В частности, по данным Talbott и Coombs, из 136 таких родственников у 34 (25%) была гиперурикемия (при среднем показателе концентрации мочевой кислоты 7,3 мг%). У 3 через 5 лет возникли клинические признаки подагры.
Гиперурикемия сравнительно часто обнаруживается при заболеваниях или воздействии факторов, способных приводить к вторичной подагре: а) страданиях почек (уремия, нефросклероз, амилоидоз почек, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), б) болезнях крови эритремия, вторичная полиглобулия, миелоидная метаплазия, хронический миелоцитарный лейкоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома, классическая врожденная (семейная) гемолитическая шаровидноклеточная анемия, пернициозная анемия, мегалобластическая анемия при спру, болезнь Гоше, талассемия, серповидноклеточная (дрепаноцитарная) анемия, постгеморрагическая хроническая анемия, в) прочих заболеваниях (отравление свинцом, рак в фазе метастазирования, саркома), г) лечении глюкокортикоидными препаратами, д) влиянии других факторов (профессиональных при производстве мочевой кислоты, при проживании в. районах с повышенным содержанием молибдена в почве).