Предполагается что в некоторых случаях вторичная подагра не возникает в связи с кратковременностью существования индуцированной гиперурикемии. Подобная ситуация может иметь место при некоторых бурно протекающих нефропатиях с уремией, при острой лейкемии и т. д. (Camus). Brunner считает, что для развития вторичной подагры при лейкемии наряду с гиперурикемией необходимо наличие патологических изменений в мезенхиме. Однако в целом условия трансформации гиперурикемии (точнее — накопления мочекислых соединений в организме) во вторичную подагру, как и в первичную, по существу еще не выяснены.
По мере развития вторичной подагры первичный фактор сохраняет по отношению к ней причинное значение — индуцированная подагра (при отсутствии ее специального лечения) существует до тех пор, пока имеется вызвавший ее фактор. Приобретение вторичной подагрой совершенно автономного течения, независимого от первичного причинного фактора (что характерно, например, для ревматоидного артрита, связанного в дебюте с очаговой инфекцией и малозависимого от нее в последующем) практически не отмечается, хотя и является возможным, например, при осложнении вторичной подагры почечным поражением, способным самостоятельно вызывать гиперурикемию.
