Следует отметить, что указанные сдвиги метаболизма пуринов при полицитемии и лейкемии сопровождаются повышенным выделением 8гидрокси7метилгуанина, в то время как выделение гипоксантина и ксантина заметно понижается.
Накоплению мочекислых соединений в организме при патологии крови могут дополнительно способствовать и различные нарушения их почечного выделения. Так, по данным Denman, Szur и Ansell, при полицитемии подагра чаще развивается в тех случаях, когда почечный клиренс мочевой кислоты ниже 5 мл/мин.
Наконец, увеличение pool мочевой кислоты при болезнях крови может быть связано и с проведением необходимых лечебных мероприятий: лучевой терапией, применением глюкокортикоидов, витамина Bi2, препаратов крови и печени. Соответствующий эффект лучевой терапии и глюкокортикоидов обусловлен их стимулирующим влиянием на катаболизм нуклеопротеинов в организме. Препараты крови и печени, будучи сами по себе богаты пуриновыми основаниями, увеличивают образование мочевой кислоты в результате своего распада. Витамин В12, как указывалось выше, способствует биосинтезу пуринов из простейших соединений.
При вторичной подагре, вызванной свинцовым отравлением, накопление мочекислых соединений в организме связано з основном с нарушением их ренального выделения, обусловленным первичным поражением почек. Определенную роль, кроме того, играет и повышенный распад нуклеопротеинов, отмечаемый при сатурнизме (Ludwig).
