Wyngaarden и Dunn полагают, что при первичной подагре существует неправильное регулирование скорости синтеза нуклеотидов.
В целом патогенетическое значение избыточного синтеза мочевой кислоты при подагре представляется в настоящее время весьма вероятным. Что касается случаев болезни, когда повышенное внедрение глицина в мочевую кислоту не было установлено, то этот факт объясняется Wyngaarden и другими исследователями как наличием уриколиза, так и несовершенством методики, при которой повышенная разбавленность изотопа в увеличенных при подагре объемах мочевой кислоты и ее предшественников может занижать показатели внедрения глицинового азота.
В настоящее время допускается возможность увеличенного превращения глютамина в мочевую кислоту при подагре (Kuzell с сотр.). В частности, A. Orstrom и М. Orstrom установили у соответствующих больных уменьшение сывороточного глютамина и увеличение гипоксантина. Однако исследования Naugler с сотр. и Segal с сотр. не подтвердили этих данных.
Вероятность наличия последней при подагре обсуждалась в той или иной степени еще в работах Garrod, His и др. Umber предполагал наличие указанной тканевой задержки у больных подагрой вследствие конституционально обусловленного сродства их тканей к мочевой кислоте.
