Известные работы Г. Селье по исследованию адаптационного синдрома дали толчок к изучению роли гипофизарнонадпочечниковой системы в развитии подагрического приступа.
Было обращено внимание на давно известное клиническое наблюдение об отсутствии эозинопении и лимфопении в периоды обострения заболевания. Казалось бы, подагрический приступ, являясь сильнейшим стрессом, должен был бы приводить (через повышенное выделение противовоспалительных гормонов надпочечника) к
эозинопении и лимфопении. Однако последние не возникают, и это может быть расценено как косвенное свидетельство сниженной продукции глюкокортикоидов. Как возможное проявление гипокортизонизма расценивается и факт усиленного диуреза, гипернатриурии и гиперхлорурии в период, непосредственно предшествующий приступу (Talbott с сотр. и др.). Wolfson, Robinson с сотрудниками и другие авторы обнаружили у больных подагрой весьма сниженное выделение кетостероидов с мочой без признаков гилогонадизма. Jacqueline с сотрудниками и другие авторы нашли в период приступа пониженное выделение кетостероидов и отсутствие их уЗфракции, происходящей, как известно, из надпочечников. С помощью клинических экспериментов (цит. по Ruffie с сотр.) было констатировано, что больные подагрой оказываются не в состоянии быстро реагировать повышением секреции 11оксистероидов в ответ на стрессовые воздействия. Этим может объясняться провоцирующее влияние на обострения болезни самых различных факторов — от физических, инфекционных и т. д. до эмоциональных.
