Жировой обмен при первичном тиреотоксикозе характеризуется обеднением жировых депо и печени жиром и повышенным содержанием в крови нейтральных жиров, неэстерифицированных жирных кислот и кетоновых тел. Гиперкетонемическая реакция на введение жира (масла) и белка (творога), богатого липотропными факторами, более резкая, чем обычно. Отмечаемое некоторыми авторами (Crepaldi с соавторами) пониженное содержание липидов в крови при этом заболевании объясняется, повидимому, несоответствием в отдельные периоды между интенсивностью мобилизации жира и его сгоранием. Мобилизация жира из депо в печень обеспечивается тиреоидными гормонами, симпатикотропное действие которых, с одной стороны, как уже было указано, ведет к обеднению печени гликогеном, а с другой — непосредственно стимулирует этот переход. Такое направление жирового обмена при первичном тиреотоксикозе биологически оправдано. Повышенная затрата больными энергии покрывается путем использования жировых энергетических запасов.
Холестериновый обмен. Нарушение холестеринового обмена при первичном тиреотоксикозе проявляется в обеднении холестерином коры надпочечников и печени и гипохолестеринемии. Степень последней не всегда соответствует тяжести тиреотоксикоза. По данным Ю. М. Михайловой.
Холестерин не только при легком и средней тяжести тиреотоксикозе, но и при тяжелом может быть нормальным и даже повышенным. И это понятно. Роль холестерина в организме настолько многообразна, что на его уровень может влиять ряд других факторов, помимо тиреотоксикоза действующих иногда на холестериновый обмен в противоположном тиреотоксикозу направлении. Холестерин при первичном тиреотоксикозе усиленно выделяется с желчью в неизмененном виде или в виде холалевой кислоты, вследствие чего наблюдается обогащение желчи холестерином и желчными кислотами при тиреотоксикозе и обеднение желчи этими соединениями при гипотиреозе.
