Водный обмен при первичном тиреотоксикозе нарушен. Организм обезвоживается. Больные выделяют иногда до 10 л мочи в сутки. Проба на выделение воды по Фольдгарду и Фару у таких больных значительно повышена: через 3 часа они выделяют не 60% выпитой воды, как в норме, а все количество введенной жидкости. Вода у больных тиреотоксикозом усиленно выделяется не только через почки, но и через кожу, постоянно влажную, с пониженной электросопротивляемостью, а также через легкие. Нарушение водного обмена при первичном тиреотоксикозе связано в основном с нарушением в клетках и тканях организма других видов обмена. Усиленное окисление при этом заболевании жиров, белков и углеводов сопровождается высвобождением больших количеств воды. Тканевое происхождение дегидратации организма при первичном тиреотоксикозе подтверждается тем, что одновременно с усилением диуреза наблюдается гидремия. Наблюдаемое же в эксперименте расширение сосудов при гипертиреоидизации показывает, что и почки здесь не остаются без влияния на диурез.
Четких данных о непосредственном действии тиреоидных гормонов, подобно кортикостероидам, на электролитный обмен нет. Имеются, правда, указания на повышенное выделение при первичном тиреотоксикозе кальция с мочой и калом (Kleeman с соавторами, Danowsky), а также после теплых процедур с потом (McHarden), но это расценивается как результат пониженной концентрации сывороточного альбумина и потерь связанного с ним кальция (Danowsky).
