Т. Davison, A. Letton (1949) наблюдали гипотиреоз у 89,3% больных с тиреоидитом Хашимото, A. S. Lindsay ссоавт. (1952) — выраженную микседему в 12% случаев. Описаны случаи развития микседематозной комы у больных с аутоиммунным,тиреоидитом.
W. Buchanan с сотр. (1962) полагают, что
первичный гипотиреоидизм и тиреоидит Хашимото являются вариантами одного и того же патологического процесса, поскольку эти заболевания наблюдаются в одних и тех же возрастных группах, с одинаковой частотой, почти с одинаковой клинической картиной и степенью нарушения функции железы (по поглощению J131, концентрации СБИ).
Однако вряд ли с этим можно согласиться, так как тиреоидит Хашимото в начальных стадиях может сопровождаться умеренными явлениями тиреотоксикоза, а лишь в более поздней развивается гипотиреоз или микседема. К тому же в крови у больных с первичным гипотиреозом увеличивается содержание глобулинов, при нормальном содержании у глобулинов, в то время как при тиреоидите Хашимото происходит увеличение углобулинов при нормальном содержании р-глобулинов.
В связи с прогрессированием процесса могут возникать явления компрессии органов шеи с затруднением дыхания. Рентгеноскопия в таких случаях показывает сужение просвета трахеи, которое, однако, не достигает большой степени.
Хронический тиреоидит Хашимото, как правило, протекает без повышения температуры. Основной обмен находится в пределах от +5 до +50%, в среднем +14%.
При тиреоидите Хашимото со стороны внутренних органов особых отклонений от нормы обычно не происходит, хотя они могут возникать как следствие нарушения функции этой важной железы внутренней секреции.
J. Limbon описал случай тиреойдита Хашимото с одновременным изменением у больного почек и печени, а Р. В. Bakker с сотр. наблюдал нарушение обмена веществ в мышце сердца, выражающееся в значительном увеличении отношения потребления глюкозы к потреблению кислорода, что свидетельствует о возможности гликолиза, протекающего одновременно с поражением тканевого дыхания.
