Причиной претибиальной микседемы склонны считать избыточную продукцию гипофизом тиреотропного гормона на том основании, что она возникает при повышении тиреотропного уровня в крови (при тиреотоксикозе с экзофтальмом, после радикальной терапии тиреотоксикоза), что она часто поддается лечению тиреоидином, тормозящим продукцию тиреотропного гормона, что в эксперименте наблюдается образование под влиянием тиреотропного гормона гиалуроновой кислоты.
Такое представление о генезе претибиальной микседемы все же вызывает возражения. Netherton (по Л. Попову и Э. Бозаджиевой) наблюдал претибиальную микседему у гипофизэктомированного больного. В наблюдении Л. Попова и Э. Бозаджиевой возникший у больной тиреотоксикозом при лечении тимазолом (3меркаптоимидазол) тяжелый гипотиреоз (изза пониженного образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов с соответственным повышением тиреотропного гормона) не ухудшил, а улучшил течение сопровождавшей тиреотоксикоз тибиальной микседемы. С указанной точки зрения на генез тибиальной микседемы непонятна также избирательная локализация процесса на передней поверхности голеней. Симметричное однотипное поражение определенных участков кожи при тибиальной микседеме несомненно указывает на центральный, неврогенный генез заболевания при измененной местной реактивности кожи, выражающейся, возможно, в ферментативных расстройствах. На последнее указывает и эф. фективность местного введения гиалуронидазы.
Я здесь подробно остановился на этом вопросе с целью предупредить о необходимой осторожности при практикуемом лечении тибиальной микседемы препаратами щитовидной железы. Чрезмерная активность в этом направлении может отрицательно отразиться на общем состоянии больного, вызвать иногда и тиреотоксические явления, ухудшив, а не улучшив течение тибиальной микседемы.
