Патогенез первичнотоксического диффузного зоба можно себе представить следующим образом. Под влиянием внешнего или внутреннего болезнетворного агента в коре головного мозга создается патологический очаг возбуждения или торможения. Первый по типу иррадиации, а второй по типу положительной индукции поддерживают патологический очаг возбуждения в подкорковых центрах. Патологический очаг по эфферентным нервным путям при определенной реактивности нервного аппарата щитовидной железы вызывает ее усиленную функцию и повышенную продукцию ею тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). В этом же направлении может одновременно действовать на щитовидную железу и гипофиз, гормональная активность которого также усиливается под влиянием церебральных патологических импульсов. Избыточно циркулирующие в крови при повышенной функции щитовидной железы гормоны в свою очередь усиливают и поддерживают патологическое состояние высших отделов центральной нервной системы. Таким образом, возникший как следствие ненормальной деятельности центральной нервной системы патологический процесс получает интенсивность, стойкость и клиническую очерченность.
К первичному тиреотоксикозу, правда, реже может привести и первичное поражение щитовидной железы. Любые воспалительные процессы, в том числе и гнойные (тиреоидиты и струмиты), могут повысить чувствительность ее нейрорецепторов к обычным раздражителям и повести к усилению функции щитовидной железы с последующим вовлечением в процесс высших отделов центральной нервной системы, с развитием полной картины тиреотоксикоза.
Из сказанного следует, что патогенез первичного тиреотоксикоза является сложным. Он состоит из двух компонентов — нервного и тиреоидного, взаимодействием которых и поддерживается патологический тиреотоксический процесс.
