Симптомокомплекс, известный под названием «гипотиреоз» или (при более выраженной его форме) «микседема», возникает при полном прекращении или значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов. Это наблюдается после удаления щитовидной железы’ в эксперименте и клинике, после воспалительного и нагноительного процессов в щитовидной железе, воздействия на нее рентгеновыми лучами и радиоактивным йодом, если в результате этого в щитовидной железе развиваются дегенеративные и рубцовые изменения, наступает полное или частичное разрушение ее ткани.
Такая же клиническая картина может наблюдаться при нарушении биосинтеза гормонов в щитовидной железе изза ферментативных расстройств, при применении блокирующих функцию щитовидной железы тиреостатических препаратов (6метилтиоурацил, мерказолил и др.). В литературе (Heyman, Laurian и Lewitus) приводятся интересные данные о врожденном отсутствии ферментативной способности щитовидной железы синтезировать тироксин из дийодтирозина. В одной семье из 6 детей трое страдали врожденным тяжелым гипотиреозом с явлениями спорадического кретинизма. При введении больным детям радиоактивного йода большая его часть находилась в крови и моче в виде дийодтирозина.
Описывается (Gilboa и Вег с соавторами) единственный’ (по данным авторов) в литературе случай, когда у мальчика 14 лет появилась микседема с увеличением щитовидной железы изза биохимически подтвержденной потери щитовидной железой способности задерживать йод в обычной дозировке. Только при введении больших доз йода (ежедневно 15—20 капель люголевского раствора) исчезали микседематозные явления и уменьшалась щитовидная железа.
