В опытах на крысах Slingerland с соавторами установил, что при введении животным с пищей до радиоактивного йода пропилтиоурацила радиоактивный монойодтирозин составлял 43% всей радиоактивности щитовидной железы (вместо 22% в контрольной группе), отношение радиоактивного монойодтирозина к радиоактивному дийодтирозину было 2,2 (против 0,48 контроля), а радиоактивного трийодтиронина к радиоактивному тироксину—1,6 (против 0,21 контроля). Общее содержание химического йода в щитовидной железе снизилось с 9 у (в контроле) до 2,4 Y, а величина железы удвоилась.
Jino с соавторами вводили крысам подкожно пропилтиоурацил в дозах 0,001 — 180 мг. Доза в 0,001 мг снизила количество тироксина и трийодтиронина на 50%; количество их продолжало снижаться по мере увеличения дозы препарата. Количество дийодтирозина начинало снижаться с дозы препарата в 0,01 мг, а при дозе в 1 мг как дийодтирозин, так и тироксин и трийодтиронин исчезали. Содержание монойодтирозина повышалось до введения 5 мг препарата, а затем, при дальнейшем повышении дозы препарата, постепенно снижалось, но монойодтирозин не исчезал полностью даже при 180 мг. Таким образом, синтез дийодтирозина блокировали очень малые дозы пропилтиоурацила, синтез тироксина и трийодтиронина — еще меньшие дозы, а образование монойодтирозина не блокировали во много раз большие дозы препарата. Указанные авторы отметили и понижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой по мере повышения дозы пропилтиоурацила. В отношении метилтиоурацила работами Д. С. Тендлер из лаборатории Э. Ш. Айрапетьянца доказано его действие на кору головного мозга: под его влиянием происходит ослабление.как раздражительного, так и тормозного корковых процессов.
