Положительное биологическое значение гипокортицизма при первичном тиреотоксикозе может заключаться и в том, что при пониженной функции коры надпочечников уменьшается интенсивность распада белков и гипергликемическая тенденция,свойственные тиреотоксикозу. Сказанное не означает, что гипокортицизм при первичном тиреотоксикозе следует всегда приветствовать. Всякая компенсация, как уже было указано по другому поводу, может перейти в гиперкомпенсацию с чрезмерным понижением функции коры надпочечников с ее опасной для организма недостаточностью. При первичном тиреотоксикозе на секционном материале наряду с незначительными изменениями в надпочечниках (по данным К. П. Грачевой и В. А. Одиноковой, у 20 из 40 больных) отмечаются и значительные дистрофические и атрофические поражения.
Мы подробно остановились на этом вопросе, так как он представляет не только теоретический интерес, но имеет и большое практическое значение. То или иное наше представление о гипокортицизме при первичном тиреотоксикозе предопределяет и наше врачебное отношение к нему. Если гипокортицизм при тиреотоксикозе всегда патология, следует стремиться к его устранению возможно раньше, при начальных его проявлениях. Если же он компенсаторный фактор, то за его развитием необходимо следить, а вмешиваться следует только при особой выраженности гипокортикоидных явлений и их тенденции к нарастанию. Вопрос этот требует дальнейшего изучения.
Гипофиз. Экспериментальный тиреоидиновый токсикоз вызывает в гипофизе увеличение эозинофильных и уменьшение базофильных клеточных элементов, клиническим выражением чего является, возможно, усиление при первичном тиреотоксикозе роста детей и задержка в наступлении менструального цикла.
На возможность возникновения при первичном тиреотоксикозе настоящего панкреатического сахарного диабета и на пути его развития было указано выше.
