В дальнейшем при первичном тиреотоксикозе в процесс в порядке компенсации включается островковый аппарат поджелудочной железы. От соотношения между тиреоидной гликогенолитической активностью и компенсаторной способностью островкового аппарата зависит выраженность нарушенного углеводного обмена при первичном тиреотоксикозе.
Если же длительное напряжение островкового аппарата, особенно при его предшествовавшей неполноценности, ведет к его истощению, нарушение углеводного обмена при первичном тиреотоксикозе принимает характер настоящего панкреатического сахарного диабета.
В то время как тиреотоксические гипергликемия и глюкозурия проходят под влиянием антитиреоидного лечения вместе с другими тиреотоксическими явлениями, панкреатический сахарный диабет, возникающий вслед за тиреотоксикозом или предшествующий ему, что тоже может иметь место, требует специального лечения.
Одной антитиреоидной терапией здесь нельзя ограничиваться, но все же в таких случаях смягчение тиреотоксических явлений под влиянием медикаментозного или хирургического лечения благоприятно действует и на течение сахарного диабета. Поэтому последний не может служить противопоказанием к субтотальной тиреоидэктомии, если больной тиреотоксикозом в ней нуждается.
И. К. Грабенко и К. И. Ковалева исследовали при первичном тиреотоксикозе тканевой углеводный обмен у 60 больных без гипергликемии и глюкозурии. Почти у всех больных тяжелым тиреотоксикозом и у 2/3 больных тиреотоксикозом средней тяжести артерио-венозная гликемическая разница была отрицательной, а после лечения радиоактивным йодом она у значительного большинства больных нормализовалась и стала положительной.
Это указывает на плохое использование углеводов тканями, особенно при тяжелом первичном тиреотоксикозе, возможно, из-за недостаточной инсулинопродуцирующей способности островкового аппарата, о которой сказано выше.
Лечение гипотиреоза и микседемы как взрослых, так и детей сводится к введению в организм недостающих ему гормонов щитовидной железы. С лечебной целью пытались пересаживать в организм больного ткань щитовидной железы. Для этого пользовались щитовидной железой животных и человека. Пересаживали щитовидную железу в различные части тела, но эффект оказывался кратковременным; щитовидная железа не приживлялась, постепенно рассасывалась, поступление из нее в организм активного гормонального начала прекращалось, и болезненные симптомы вновь возвращались.
По наблюдениям некоторых авторов, лучшее приживление дает гомотрансплантация щитовидной железы на сосудистой ножке (Н. А. Богораз, В. Л. Хенкин, Т. Е. Гнилорыбов) при строгом соблюдении групповой принадлежности крови. Но и этот метод пересадки себя не оправдывает. Нормальному приживлению препятствует иммунобиологическая несовместимость органов и тканей. В настоящее время проводятся специальные работы по изучению возможности ее устранения.
Трансплантация может иногда привести к временному тиреотоксикозу, так как насыщение организма больного тиреоидными гормонами из пересаженной щитовидной железы на определенном этапе может быть чрезмерным. Совершенно не обоснована рекомендуемая некоторыми авторами (В. А. Оппель и др.) пересадка больным микседемой патологической щитовидной железы, взятой у больных первичным тиреотоксикозом.
