Этиология хронического фиброзного тиреойдита Риделя окончательно не выяснена.
Полагают, что возникновение хронического воспалительного процесса в щитовидной железе связано с инфекцией, распространяющейся гематогенным или лимфогенным путем (В. С. Левит, 1933; Е. Н. Назаров, 1953).
По мнению большинства авторов, в развитии воспаления в щитовидной железе большую роль играет грипп. Это до некоторой степени подтверждается случаем, описанным В. Левитом (1933), который наблюдал тиреоидит Риделя после тяжелого гриппа, хотя в этом случае, возможно, имело место острое воспаление.
Некоторые авторы этиологию хронических тиреоидитов объясняют другими факторами.
De Quervain (1924) одно время считал, что причиной возникновения тиреойдита Риделя является чрезмерное употребление алкоголя. A. Bowlby (1884) и М. Ricard (1901) рассматривали это заболевание как воспалительную фиброму. Описаны случаи возникновения тиреойдита от сдавления шеи тесным воротником (С. И. Коляго, 1897).
Е. Tailhefer (1898) полагал, что возбудителем тиреойдита Риделя является стафилококк. По мнению М. Simmonds (1923), причиной воспаления щитовидной железы является тот же возбудитель, что и при ревматизме. Н. Brunger (1915), С. Wegelin (1926), Е. Payr (1927) и другие объясняли причину тиреоидитов употреблением йода внутрь.
Сам Ридель считал, что в основе фиброза щитовидной железы лежит всетаки воспалительный процесс. В то же время он отрицал его инфекционный характер, так как заболевание протекало без повышения температуры.
Высказывались предположения, что риделевский. тиреоидит является конечным этапом острого тиреойдита.
Некоторые авторы связывают возникновение хронических тиреоидитов с интоксикацией. Е. Schultze (1936) описал случай хронического тиреойдита, возникшего в результате отравления окисью углерода. Э. В. Разуваева (1963) наблюдала случай тиреойдита Риделя после болезни Боткина.
В лаборатории биохимии Института краевой медицины АН УзССР, руководимой проф. Я. X. Туракуловым, Б. Атаханова в щитовидной железе белых крыс обнаружила хроническое воспаление по типу тиреойдита Риделя, развившееся в результате воздействия 6метилтиоурацила.
Что касается механизма развития тиреойдита Риделя, то J. De Curey (1943) считает, что заболевание начинается не в самой железе. Первичным является воспаление тканей, расположенных вокруг нее (перитиреоидит), затем в процесс вовлекаются сосуды, снабжающие железу кровью. Просвет этих сосудов суживается, вследствие чего и появляется ишемия ткани с последующим фиброзом.
Некоторые авторы, исходя из наличия дегенерирующей массы тиреоидной ткани внутри воспалительной фиброзной капсулы, пытались объяснить происхождение тиреойдита Риделя дегенерацией аденомы щитовидной железы.
Все вышеприведенные данные свидетельствуют о том, что риделевские тиреоидиты по своей этиологии очень разнообразны и нет достаточных оснований связывать это заболевание с одним определенным этиологическим фактором.
