При лимфоцитарном тиреоидите дистрофические и некробиотические изменения, то есть дегенерация паренхимы, сочетаются с процессами гиперплазии. Часть железистых пузырьков при этом атрофируется и исчезает, фолликулы деформируются. Коллоида в них мало или он вовсе отсутствует. Эпителиальные клетки дегенеративно изменены и атрофичны, часть из них десквамирована, протоплазма их зерниста, оксифильно окрашена, ядра вакуолизированы. Нередко отдельные фолликулы полностью расформированы.
Другая часть фолликулов претерпевает своеобразные изменения: их эпителиальные клетки превращаются в крупные—оконциты, с ацидофильной зернистой цитоплазмой. Эти клетки в 3—4 раза больше обычных тиреоидных клеток (П. Массой, 1965). Иногда из таких клеточных скоплений образуются гиперпластические узелки.
Установлено, что.оконциты встречаются не только при тиреоидите Хашимото, но и при базедовой болезни, при тиреоидите Риделя и у практически здоровых людей в пожилом
По данным В. Д. Троицкой и Ю. И. Бушуева, при импрегнации щитовидной железы серебром по Футу при тиреоидите Хашимото обнаруживается густая сеть нежных и более толстых огрубевших, фрагментированных, нередко сливающихся аргирофильных волокон, особенно в участках и по периферии лимфоидной инфильтрации, что указывает на коллагенизацию аргирофильных волокон и уплотнение щитовидной железы.
При фиброзном варианте тиреойдита Хашимото при гистологическом исследовании отмечается разрастание соединительной ткани, выраженное в разной степени — от утолщения междольковых прослоек до образования обширных полей гиалинизированной соединительной ткани.
