Депонирование йода в организме преимущественно в щитовидной железе, изменение содержания йода в последней и в крови в зависимости от функционального состояния щитовидной железы указывают с несомненностью на роль щитовидной железы в церебральноэндокринной регуляции йодного обмена. Это подтверждается еще и тем, что после удаления железы отмечается более выраженная зависимость содержания йода в крови и моче от внешних влияний, чем это имеет место при нормальных условиях.
Углеводный обмен. При первичном тиреотоксикозе часто понижается толерантность к углеводам, что выражается в высоком и длительном подъеме сахарной кривой после нагрузки, в постоянной гипергликемии и глюкозурии. Wahlberg придает алиментарной гипергликемии большое диагностическое значение как наиболее раннему симптому первичного тиреотоксикоза, который нередко обнаруживается до появления других тиреотоксических симптомов, в том числе и изменения основного обмена.
Первоначальной причиной нарушения углеводного обмена при первичном тиреотоксикозе является симпатикотропное действие тиреоидных гормонов, способствующих, подобно адреналину, гликогенолитическим процессам в печени и вымыванию из нее сахара. В эксперименте под действием тиреоидина наряду с гипергликемией наблюдается обеднение печени гликогеном. При этом отмечается также уменьшение содержания гликогена в мышцах, в том числе и сердечной, как следствие нарушения процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты, содержание которой в крови в связи с этим повышается.
