При первичном тиреотоксикозе наблюдается не только повышенная билирубинемия. В случае тяжелого течения этого заболевания может появляться желтуха различного происхождения: клеточнопеченочная (паренхиматозный гепатит), кардиальная — на почве застоя в печени при сердечной недостаточности и гемолитическая. Последняя прогностически особенно неблагоприятна. При первичном тиреотоксикозе описываются также подострая желтая атрофия печени и смерть от печеночной комы.
Определение энзимов в пунктате печени при первичном тиреотоксикозе показало понижение активности большинства энзимов и повышение активности фосфоглицериновой киназы, альдолазы, изомеразы, глютаминощавелевоуксусной трансаминазы и цитохромной оксидазы (Nikkila, Pitkanen).
На секции в печени при первичном тиреотоксикозе обнаруживаются атрофические, дегенеративные и некротические изменения, жировая инфильтрация, явления паренхиматозного и интерстициального гепатита, гипертрофического и реже атрофического цирроза.
По вопросу о причине, вызывающей поражение печени при тиреотоксикозе, нет единой точки зрения. Высказывается мнение о непосредственно токсическом влиянии избыточно продуцируемых тиреоидных гормонов на паренхиму печени. Указываются и другие пути действия тироксина на печень. Как известно, тиреоидные гормоны, подобно адреналину, повышают гликогенолиз в печени, ведут к ее обеднению гликогеном, а отсюда развивается функциональная недостаточность печени и пониженная сопротивляемость по отношению к повреждающим воздействиям. Тиреоидные гормоны, активируя окислительные процессы в организме, при небольшом ускорении кровотока через печень по сравнению с другими органами (кожа, мышцы, почки), ведут к печеночной гипоксии со всеми ее последствиями для функционального состояния печени. Надо полагать, что многообразие наблюдающихся при первичном тиреотоксикозе патологических изменений в печени вряд ли допускает единое их происхождение. Скорее следует думать, что не каждый из указанных факторов в отдельности, а все они в совокупности обусловливают поражение печени при первичном тиреотоксикозе. Следует добавить, что функциональные расстройства печени при первичном тиреотоксикозе, даже значительно выраженные, при активном лечении основного заболевания чаще всего обратимы.
Этому не противоречит то, что на аутопсии при тяжелом тиреотоксикозе обнаруживаются глубокие поражения печени. Ведь летальный исход наблюдается в основном у несвоевременно и плохо леченных или у исключительно тяжелых больных, у которых лечение оказалось неэффективным. У таких больных могут развиться и необратимые печеночные изменения. Возможно, что установленные на секции глубокие структурные печеночные изменения в свою очередь ухудшали течение тиреотоксикоза и препятствовали успешности антитиреоидных мероприятий.
