W. Irvine отрицает возможность оказания прямого токсического эффекта на щитовидную железу циркулирующими в крови при болезни Хашимото антителами. Он считает, что ни повреждения щитовидной железы, ни повышение ее активности сами по себе не могут вызвать прогрессирующий аутоиммунный процесс. Важным условием развития аутоиммунного процесса, по его мнению, является генетическая предрасположенность к этому виду патологии.
Это подтверждается клиническими наблюдениями за семьями, члены которых страдали тиреоидитом Хашимото с наличием циркулирующих аутоантител к ткани щитовидной железы. Е. J. Dunning (1959) наблюдал одну, а А. М. Раскин (1965) три семьи, в которых брат, сестра и мать имели аутоиммунные поражения.
Существенную роль в развитии аутоиммунных процессов играет возрастной фактор. Об этом свидетельствуют данные о нарастании частоты обнаружения циркулирующих аутоантител и морфологических признаков иммуногенеза в щитовидной железе у женщин пожилого возраста. Было замечено, что это нарастание происходит на пятом десятилетии жизни, то есть как раз в то время, когда чаще всего наблюдаются случаи тиреойдита Хашимото.
Наличие в сыворотке крови больных тиреоидитом Хашимото чрезвычайно большого количества гамма-глобулина, естественно, может быть использовано при диагностике этого заболевания.
Таким образом, появление циркулирующих аутоантител в сыворотке крови аутоиммунизированных животных и в сыворотке больных с тиреоидной патологией, а также определенная зависимость между их титром и гистологическим поражением щитовидной железы, позволяют предполагать патогенетическое значение аутоиммунных процессов при тиреоидите Хашимото.
