Она основывалась на фактах повышения чувствительности кожи к химическим раздражителям. В отличие от аллергических дерматитов при экземе сенсибилизация кожи не имеет специфического характера и выявляется, как правило, поливалентно на различные химические вещества, с которыми ранее кожа больных не соприкасалась. Однако дальнейшая разработка аллергической теории касалась главным образом так называемых контактных экзем, т. е. аллергических (экземоподобных) дерматитов (см. «Дерматиты»). Путем современных иммунологических исследований удалось установить, что предрасположенность к заболеванию экземой связана с относительной недостаточностью иммунной системы и сенсибилизацией организма к различным аллергенам. Относительная иммуно депрессия проявляется угнетением функциональной активности Тлимфоцитов в реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином и увеличением количества Влимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к дисиммуноглобулинемии. Это происходит на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы и вегетодисюнии с преобладанием парасимпатических влияний. Учитывая также, что в каждой из трех стадий развития аллергических реакций иммунологической, патохимической и патофизиологической — участвует центральная нервная система, следует признать, что аллергическая и нейрогенная теории патогенеза экземы не конкурируют между собой, а дополняют друг друга.
Таким образом, предшествующие экземе изменения реактивности кожи, повышающие ее чувствительность к различным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и аллергическими механизмами. По всей вероятности, ведущую роль в развитии истинной экземы играют рефлекторные влияния, исходящие из центральной нервной системы, внутренних органов или кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем —сенсибилизация соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Источником сенсибилизации к микроорганизмам служат обычно хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы стоп, кандидозы), но ее причиной может быть фокальная инфекция других органов (тонзиллит, зубные гранулемы, холангит, холецистит и т.п.). Большинство дерматологов рассматривают себорейную экзему как инфекционный дерматоз, осложняющий себорею. Возбудителем считается овальный питироспорум. Удалось экспериментально воспроизвести себорейную экзему у людей путем прививки чистой культуры овального питироспорума в кожу волосистой части головы и область груди.
Лечение. Перед назначением лечения больного экземой тщательно обследуют с целью выявления и ликвидации тех патологических очагов, которые могли вызвать изменения реактивности кожи (неврозы, болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции, в том числе кожные, послераневые рубцы и т. п.). Кроме того, необходимо исключить раздражающее влияние различных внешних факторов как на нервную систему больного, так и на его кожу.
Назначают различные средства и методы, успокаивающие нервную систему: седативные и снотворные препараты, электросон, гипнотерапию. Применяются дисенсибилизирующие и противовоспалительные средства: антигистаминные препараты, витамины С и Р внутрь, препараты кальция парентерально. При недостаточном эффекте можно применить кортикостероидные гормоны: по 1 таблетке 4 раза в день, снижая суточную дозу каждую неделю на 1 таблетку.
В случае локализации экзематозных очагов на конечностях благоприятное влияние на их течение оказывает рефлекторная (косвенная) физиотерапия: воздействие ультрафиолетовыми лучами (в эритемных дозах), диадинамическим, диатермическим и УВЧ токами, ультразвуком на соответствующие паравертебральные симпатические узлы.
