Заболевание Спру
Понос повторяется от 3 до 810 раз в сутки, при этом большей частью бывает обильный жидкий стул, но нередко присоединяющееся раздражение толстой кишки кислыми бродильными массами, поступающими из тонкой кишки, приводит к развитию симптоматики колита (тенезмы, периодически малый, слизистый стул). При исследовании кала бросается в глаза большое количество непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани, жир и жирные кислоты. Из кишечной флоры обращает внимание обилие дрожжевых грибков. Обесцвеченность стула зависит от особой светлой разновидности уробилина — лейкоуробилина. В клинике кишечного расстройства наиболее ярко выражено нарушение ассимиляции углеводов.
Невсосавшиеся углеводы подвергаются кислому брожению и метановому гниению. В результате колоссального размножения в углеводной среде кишечника дрожжевых грибков (в частности, Monilia psilosis) развивается кислое брожение. Бродильное содержимое тонкой кишки, богатое белковым экссудатом, выделяемым воспаленной кишкой и кислыми массами, раздражает слизистую кишечника; всасывание же этих продуктов вызывает резкую интоксикацию.
Следует иметь в виду, что помимо бродильных процессов в кишечнике, при бродильном энтерите развиваются и гнилостные процессы с образованием протеиногенных аминов; наличие кислой среды активизирует отщепление молекул углекислого газа от аминокислот, их декарбоксироваиие и превращение в токсические амины. Здесь при участии ряда микробов образуются гнилостные вещества — путресцин из орнитина и аргинина и кадаверин из лизина.
Длительный упорный энтерит приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма: развивается вторичная (эндогенная) алиментарная дистрофия, а также эндогенный полиавитаминоз (главным образом Bp, В2, В6, С и D-авитаминозы).
Картина крови при спру представляется неоднородной: в зависимости от периода болезни и развития Вавитаминоза и недостатка фолиевой кислоты нарастают симптомы спру анемии. Наиболее типична для спру анемия нормоцитарного типа, достигающая резкой степени. Анемия большей частью носит нормохромный или гиперхромный характер.
Анизоцитоз не характеризуется столь выраженным макроцитозом, как при пернициозной анемии, а пойкилоцитоз вообще отсутствует. В зависимости от преобладания макроцитов и микроцитов изменяется величина цветного показателя. Со стороны белой крови нередко отмечается гранулоцитопения, в тяжелых случаях наблюдаются гипотромбоцитоз и явления геморрагического диатеза.
В отдельных случаях даже у молодых людей нам приходилось наблюдать переход очень длительно текущей спру, поддававшейся не раз специфической антиэнтеритической терапии, в типичную пернициозную анемию с мегалобластным костномозговым кровотворением. Такой переход вызывается, очевидно, полным подавлением продукции фолиевой кислоты в кишечнике (в связи с кишечным дисбактериозом, вызываемым преобладанием грибковой флоры) или развитием вследствие общего истощения и полиавитаминоза атрофии слизистой фундального отдела желудка, и, следовательно, побочных мукоидных клеток. В таком случае при спру, при которой обычно наблюдается чаще всего гипацидное состояние секреции, развивается органическая ахилия.
Костномозговое кровотворение. В прошлом школа А. Н. Крюкова, детально изучавшая кровотворение при спру, придерживалась той точки зрения, что этому заболеванию свойственно мегалобластное кровотворение. Такое заключение было вызвано двумя причинами: 1) соответственно установкам А. Н. Крюкова ряд макронормобластов принимался за мегалобласты; 2) костномозговое кровотворение исследовалось преимущественно в тех случаях, когда наблюдалась значительная анемия и тяжелое течение болезни. Ясно, что в этих случаях развивалась недостаточность витамина Bi2 и фолиевой кислоты.
