Вопросы патогенеза малярии
Период приступов. В конце инкубационного периода тканевые мерозоиты выходят из печеночных клеток в кровь и внедряются в эритроциты, в которых происходит размножение шизонтов, обусловливающее возникновение пароксизмов малярии. Начало приступа связано с выходом мерозоитов в плазму из разрушенных эритроцитов; при этом хотя в реализации приступа количество паразитов играет, очевидно, известную роль, переоценка значения количественного фактора в патогенезе малярийного приступа приводит к слишком одностороннему пониманию этого процесса. У разных людей в разные периоды болезни приступ вызывается при различных количествах плазмодиев: иногда бывает достаточно очень малых количеств плазмодиев (10−20 в 1 мм3) для того, чтобы возник тяжелый приступ (собственные наблюдения), наряду с этим при большем числе плазмодиев приступ не реализуется.
В свое время выдвигалась так называемая токсическая теория малярийного приступа, согласно которой последний обусловливается поступлением в кровь специфических токсинов, образующихся при завершении меруляции и разрушении эритроцитов. Опыты, проведенные с целью обнаружения этих специфических токсинов, не привели к положительным результатам.
Большинство современных исследователей склоняется к следующему объяснению происхождения приступа: приступ наступает как ответная реакция организма на белковые вещества, высвобождающиеся в результате гибели плазмодиев в стадии мерозоитов. Приведенное мнение правдоподобно, так как в связи с преимуницией огромная масса мерозоитов не попадает в эритроциты и погибает. Е. М. Тареев считает, что в возникновении малярийного приступа решающую роль играют продукты распада как самих эритроцитов, так и тканей организма. Вместе с тем за последнее время из клиники Е. М. Тареева вышли исследования, в которых подчеркивается решающая роль нервных механизмов в возникновении малярийного приступа. Особое значение указанные авторы придают суммации раздражений нервных элементов центральной нервной системы периодически размножающимися паразитами. Не отрицая этих механизмов в усилении или ослаблении силы приступов, мы вместе с тем считаем нужным подчеркнуть, что причинным моментом приступов являются пирогенные белки, а самый механизм приступа связан в первую очередь, как во всех случаях температурных реакций, с воздействием пирогенов на теплорегуляторный центр.
