Токсическое происхождение заболеваний нервной системы при гриппе
В последнее время конкурирует точка зрения о токсическом происхождении заболеваний нервной системы при гриппе с точкой зрения о воспалительной его природе. Приверженцы первой теории относят заболевания нервной системы при гриппе к энцефалопатиям. Сторонниками, признающими энцефалитическую природу заболеваний нервной системы, выдвигаются три теории их патогенеза: первая — вирусная, согласно которой заболевание обусловлено внедрением вируса в мозг; вторая согласно которой вирус гриппа активирует вторичную инфекцию — вирусную или бактериальную и третья — аллергическая, при условии возникновения антигенантитело реакции в сенсибилизированном организме.
Якоб отмечал неспецифичность серозной и глиозной реакций в мозгу при различных параинфекционных заболеваниях нервной системы — инфлюэнце, кори, скарлатине, ветряной оспе и других на основании наличия идентичной реакции в мозгу при интоксикациях (сульфамид, мышьяк, салварсан и др.). Это привело его к признанию реактивной амбвивалентности при параинфекционных заболеваниях нервной системы и при интоксикациях. Характер реакции по его определению может быть преимущественно глиозный, серозный или геморрагический. Исходя из этого, автор выделил следующие формы параинфекционных заболеваний нервной системы: серозноглиозный энцефаломиелит, геморрагический энцефалит и воспалительный отек (серозный энцефалит). По его мнению, пурпуру токсического происхождения также следует относить к группе серозных и воспалительных заболеваний нервной системы. Он считал, как и П. Е. Снесарев, что характер заболевания может определяться только при сопоставлении клинической картины его с морфологическими данными. Аналогичную характеристику гриппозных заболеваний нервной системы представил Радермекер . Гемодинамический синдром при параинфекционных заболеваниях нервной системы, по его мнению, может реализоваться в виде глиальной и серозной реакции (серозный менингоэнцефалит) или в виде геморрагического некроза. Идентичный гемодинамический синдром может наблюдаться при пара и постинфекционных заболеваниях нервной системы, при экзогенной интоксикации, эмболических процессах, расстройствах кровообращения и при травмах.
Однако в трактовке патогенеза параинфекционных заболеваний нервной системы, сопровождающихся развитием серозного и геморрагического процессов, воззрения Якоба и Радермекера существенно различались между собой. Радермекер рассматривал описанные заболевания как энцефалопатии, а не энцефалиты, а Якоб — как аллергическое заболевание. К трактовке параинфекционных заболеваний нервной системы как аллергических пришли также Гланцман, Петте, Кернией, Галлеворден.
По мнению Лермитта, Гринфельда и Крома, отсутствие или наличие геморрагии в процессе при параинфекционных энцефалитах, степень выраженности гематогенной и глиозной реакций и фибриноидного эксудата при них, а также распространение поражения определяются длительностью заболевания и индивидуальной реактивностью организма. Введение одних и тех же веществ может обусловить у обезьян развитие картины перивенозного энцефалита, а у морских свинок — лейкоэнцефалита.
Исходя из приведенных данных, указанные авторы не отграничивали геморрагически лейкоэнцефалит от перивенозного энцефлита и формы острого геморрагического лейкоэнцефалита типа Вестон Херста, рас. сматривая их как проявление одного и того же заболевания Острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста может быть, проявлением быстро фатально текущей формы перивенозного энцефалита.
