Системы организма при коматозной малярии
Сердечно-сосудистая система. Тахикардия. Артериальное давление низкое (90/60 мм) и в атональном периоде падает до 60/40 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Масса циркулирующей крови к концу болезни постепенно падает.
Органы дыхания. В тяжелых случаях наблюдается учащение дыхания, иногда с хрипением (вследствие западения язычка).
Желудочно-кишечный тракт. Сухой язык, расстройство глотания, рвота, иногда понос типа энтероколита.
Печень и селезенка. Увеличение этих органов типично для обычной малярии. Иногда наблюдается ареактивность селезенки (незначительное ее увеличение при тяжелых коматозных состояниях).
Кровь. В крови обнаруживаются кольца P. falciparum и гаметоциты в большом количестве; иногда наблюдаются формы меруляции и моноцитыпигментофаги.
На высоте комы РОЭ обычно ускорена (до 60−70 мм). Со стороны белой крови большей частью имеется лейкопения, но описаны случаи С умеренным лейкоцитозом (9000−12 000), а в единичных случаях фатального развития комы мы отмечали гиперлейкоцитоз (20 000).
В лейкограмме большей частью нейтропения и моноцитоз, иногда умеренный нейтрофилез.
Патогенез. В основном причина комы сводится к механической закупорке большого количества капилляров мозга тромбами с последующими органическими изменениями мозга вследствие нарушения кровообращения и питания.
Подобная трактовка патогенеза малярийной комы подтверждается патогистологическими исследованиями, обнаружившими при коме следующие изменения в головном мозгу: гиперемия мозговых оболочек, набухание мозга, наличие паразитарных тромбов, стаз в капиллярах с образованием околососудистых некротических очагов и глиозных скоплений вокруг них, точечные кровоизлияния в веществе большого мозга и в коре мозжечка.
М. В. Войно-Ясенецкий (1945) в результате многолетних исследований в Таджикистане установил, что без паразитарных стазов и тромбов не бывает малярийной комы, однако В. С. Садоян и др. (1955) считают эти тромбы посмертными образованиями, а А. А. Гонтаев, Н. К. Боголепов и др. стоят на позициях нервнотоксического (аллергического) механизма комы и ее клинических проявлений. В ряде случаев нам не удавалось констатировать указанные морфологические изменения в мозгу, а между тем прижизненно у больных определялась типичная тяжелая малярийная кома, приводившая к летальному исходу.
Исходя из этого, ряд авторов пытается приписать в развитии комы большую роль вирулентности малярийных плазмодиев, которая сказывается в их токсическом действии на весь организм, в том числе и на головной мозг.
Эти авторы указывают на то важное обстоятельство, что кома, как правило, бывает при тропической (более вирулентной) форме малярии. Однако имеются наблюдения, указывающие на развитие комы в случаях терцианы.
Мы считаем, что в патогенезе малярийной комы значительную роль играет иммуногенная гиперергия (без образования тромбов в капиллярах мозга), проявлением которой можно считать геморрагический энцефалит, острое набухание вещества мозга, острый отек мозга и мозговых оболочек с нарушением кровоснабжения и питания головного мозга и развитием очаговых изменений в нем.
