Патогенез менингоэнцефалитов и диэнцефалитов
На основании данных клинического и физиологического обследования больных с заболеваниями нервной системы гриппозной этиологии можно выделить две группы.
Первая группа охватывает больных с поражением преимущественно вегетативнодиэнцефальных и стволовых отделов мозга. Наряду с диэнцефальными нередко страдают и периферические отделы вегетативной нервной системы. Эта группа описана нами в виде диэнцефалитов, ганглионитов, диэнцефалоганглионитов и стволовых энцефалитов. Она является наиболее многочисленной, характеризуется пестротой вегетативной симптоматики при особой уязвимости вегетативно-сосудистого звена. Это проявляется в доминировании в клинической картине заболевания вегетативно-сосудистых расстройств и наличии при физиологическом исследовании сосудистой гипо и ареактивности, при примитивном характере сохранившихся рефлексов и частоте их асимметрий. Данные клиникофизиологического обследования больных свидетельствуют о ведущей роли в процессе функционально-динамических диэнцефальных нарушений.
Характер изменения сосудистых реакций под воздействием кофеина (по данным плетизмографического исследования — исчезновение бывших реакций и появление парадоксальных) и под воздействием хлоралгидрата (увеличение числа положительных безусловных и условных рефлексов) дает основание думать о наличии сдвигов всей корковоподкорковой вазорегуляции у приведенной группы больных.
Нарушение тонизирующих влияний стволоводиэнцефальных отделов мозга, в частности ретикулярной формации, на кору мозга, по-видимому, играет ведущую роль в ослаблении корковой клетки с развитием наблюдаемой у больных астении и адинамии, некоторого нарушения основных нервных процессов, преимущественно возбудительного, и изменения биоэлектрической активности мозга в сторону десинхронизации и дезорганизации аритма. Обращает на себя внимание большая длительность заболевания у больных диэнцефалитом с частыми рецидивами и обострениями под воздействием повторной инфекции, травмы, охлаждения и т. д.
Ко второй группе относятся больные с серозными менингитами, геморрагическими и негеморрагическими менингоэнцефалитами. По своему клиническому проявлению и течению эти заболевания не отличаются от менингоэнцефалитов и серозных менингитов негриппозной этиологии.
Серозные менингиты и рассеянные негеморрагические менингоэнцефалиты близки между собой и нередко можно наблюдать переходные клинические формы. Геморрагический менингоэнцефалит в остром периоде заболевания также иногда трудно дифференцировать от серозных менингитов и рассеянных менингоэнцефалитов. Хотя геморрагические менингоэнцефалиты и диэнцефалиты по своему клиническому оформлению и течению представляют совершенно обособленные группы, в их патогенезе имеются общие черты. Патогенетически их сближает выраженность рефлекторно обусловленных сосудистых изменений.
В патогенезе рефлекторно обусловленных сосудистых изменений при гриппозных заболеваниях нервной системы основную роль играет поражение диэнцефальной области, сопровождающееся нарушением тонуса сосудов, их трофики и проницаемости. Об участии диэнцефальной области в процессе при гриппе и гриппозных заболеваниях нервной системы свидетельствуют данные морфологического исследования мозга о рефлекторном характере сосудистых расстройств, локализации наиболее интенсивно выраженных структурных изменений нервных клеток в диэнцефальной области у людей, скоропостижно погибших от гриппа и от геморрагического менингоэнцефалита, выраженность в картине заболевания вегетативно-сосудистых диэнцефальных расстройств и даже доминирование их у больных диэнцефалитом, а также наличие диэнцефально обусловленных сдвигов белковополисахаридного состава крови.
При диэнцефалитах сосудистые изменения носят рефлекторный функционально динамический характер, при геморрагическом менингоэнцефалите доминируют структурные изменения сосудов. При этом в мозгу скоропостижно умерших от гриппа и особенно от геморрагического менингоэнцефалита можно проследить переходы от функционально динамических изменений, проявляющихся в нарушении тонуса сосудов типа ангиоспазма или ангиопаралича со стазами, к выраженным структурным изменениям сосудистой стенки при наступающем нарушении белковоуглеводного обмена. Показателем такого нарушения являются обнаруженные нами при морфологическом исследований изменения белковоуглеводного комплекса в сосудистой стенке в виде деполимеризации полисахаридов, разжижения аргирофильного вещества и деколоризации эластики в ней. Эти изменения сопровождаются нарушением проницаемости сосудистой стенки для белков крови и кровяных элементов и образованием кровоизлияний.
Данные наших исследований соответствуют наблюдениям Н. И. Гращенкова и Г. Н. Кассиля (1960), согласно которым диэниефальные расстройства, протекающие по типу функциональных, могут фиксироваться в виде патологических стереотипов и служить исходным моментом в развитии грубых структурных изменений.
