Возникновение мерцательной аритмии в процессе динамического наблюдения больного на фоне предшествовавшего ей первичного тиреотоксикоза, при прогрессивном нарастании тиретоксических явлений, подтверждает ее тиреотоксический генез. Выявление же этой аритмии при первичном осмотре больного первичным тиреотоксикозом в сочетании с другими органическими и функциональными сердечнососудистыми расстройствами не дает уверенности в том, что она обусловлена тиреотоксикозом, а не предшествовавшим ему поражением митрального клапана.

Для выяснения причины происхождения мерцательной аритмии в таких случаях имеет значение рентгенологическое определение размеров левого предсердия и правого сердца, которые при митральном стенозе значительно увеличены, в то время как при тиреотоксикозе основные изменения касаются левого желудочка. Следует дополнительно указать, что дифференциальная диагностика имеет здесь значение лишь в смысле правильной оценки состояния больного, а не в отношении срочности противотиреотоксических мероприятий, так как первичный тиреотоксикоз, развившийся на фоне болезни сердца, ускоряет развитие его недостаточности и при всех условиях требует срочного активного лечения.

Естественно, что мерцательная аритмия и другие сердечнососудистые нарушения, впервые наблюдаемые у больного с увеличенной щитовидной железой, при отсутствии других четких тиреотоксических явлений и указаний на тиреотоксикоз в анамнезе, не могут быть с уверенностью отнесены за счет заболевания щитовидной железы, пока не проведено специальное уточнение ее функционального состояния. Это необходимо подчеркнуть, так как опыт показывает, что при наличии только одного увеличения щитовидной железы те или иные нарушения в организме, в том числе и сердечнососудистые, нередко без достаточных оснований связывают с состоянием щитовидной железы. При этом не учитывают, что увеличение щитовидной железы (без повышения ее функции) может иметь место не только у проживающих в районе зобной эндемии, оно может сохраняться в течение длительного времени после их переезда в местность, свободную от эндемического зоба. Больше того, у некоторых из этих лиц щитовидная железа продолжает выявлять приобретенную в районе зобной эндемии способность усиленно аккумулировать йод (следовательно, и радиойод при функциональной диагностике); тиреотоксических явлений у них не наблюдается потому, что в порядке компенсации понижается реактивность их организма на повышенно продуцируемые тиреоидные гормоны.