Малоубедительны высказывания сторонников концепции об узкосинергических и антагонистических отношениях между железами внутренней секреции. Они пытаются объяснить гипотиреоз и микседему в пубертатный и климактерический периоды истощением щитовидной железы изза предшествующего усиления ее функции. Как показывают клинические наблюдения, гипотиреоз и микседема обычно возникают в указанные периоды и без предшествующего им первичного тиреотоксикоза.
Церебральные импульсы, вызывающие гипотиреоз и микседему, могут передаваться на щитовидную железу или по нервным путям, минуя гипофиз, или через гипофиз путем понижения его тиреотропной активности. Церебральногипофизарный по генезу является гипотиреоз, возникающий во время беременности и в послеродовой период. Ciba и Krol из 12 больных гипотиреозом женщин у шести установили вторичное его происхождение в связи с последними родами. В 1931 г. нами опубликованы наблюдения над 5 больными с послеродовыми эндокринопатиями, у которых гипотиреоз занимал видное место в картине заболевания.
Интересно наблюдение Reichlin, в котором автор обнаружил зависимость функционального состояния щитовидной железы от деятельности ядер гипоталамической области. Удаление у нормальных крыс 3Д щитовидной железы повышало способность оставшейся ее части поглощать радиоактивный йод, но этой повышенной способности к аккумуляции йода не отмечалось при одновременном повреждении передней части гипоталамуса.
Очень показательны в этом отношении работы И. А. Эскина и В. М. Самсоновой. Разрушая у крыс при помощи стереотаксического прибора паравентрикулярные ядра, они снимали компенсаторную гипертрофию щитовидной железы после односторонней тиреоидэктомии и зобогенный эффект метилтиоурацила. Последнее вместе с тем указывает, что регулирование гипоталамусом функции щитовидной железы совершается через тиреотропный гормон гипофиза.
