С современным представлением о патогенезе первичного тиреотоксикоза вполне увязывается значение наиболее часто встречающихся в его этиологии факторов. К ним в первую очередь относится психическая травма, Еще в 1884 г. С. П. Боткин писал: «Влияние психических моментов не только на течение, но и на развитие базедовой болезни не подлежит ни малейшему сомнению.
Это обстоятельство дает мне право как клиницисту смотреть на базедову болезнь, как на заболевание центрального, черепно-мозгового характера». В. Д. Шервинский пишет: «Потрясение нервной системы играет огромную роль и является преобладающим и, может быть, самым крупным звеном в цепи причин базедовой болезни».
По данным Н. А. Ше-решевского, процент психических травм в этиологии тиреотоксикоза доходит до 80. По нашим данным, он несколько меньший, но все же значителен и намного превосходит по частоте процент всех остальных этиологических моментов. Среди психических травм как причины развития первичного тиреотоксикоза наиболее часто фигурируют смерть или тяжелая болезнь близких, испуг, страхи, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение, причем степень реакции на психическую травму не всегда адекватна ее тяжести; очевидно, индивидуальный момент, т. е. состояние нервной системы до психической травмы, играет чрезвычайно большую роль.
Если проанализировать перечисленные виды психических травм, ведущих к первичному тиреотоксикозу, то все они сводятся к острым и хроническим нервным раздражителям, вызывающим патологическое состояние высших отделов центральной нервной системы или своей необычностью, или чрезмерной силой и длительностью действия. Следовательно, речь идет о тех категориях раздражителей, которые в экспериментах И. П. Павлова и его сотрудников вызывали у собак неврозы из-за перенапряжения в коре раздражительного или тормозного процессов со срывом нормальной высшей нервной деятельности.
Второе место по частоте в этиологии тиреотоксикоза занимают инфекции. По нашим данным, они являются причиной тиреотоксикоза у 17% больных. Принято считать, что циркулирующие в крови инфекционное начало и его токсины своим непосредственным действием на щитовидную железу вызывают усиленную продукцию тиреоидных гормонов и картину первичного тиреотоксикоза как непосредственную реакцию со стороны различных органов на избыточное содержание тиреоидных гормонов в крови. Однако такая концепция не соответствует современному представлению о развитии патологического процесса и противоречит клиническим наблюдениям.
Тиреоидиты и струмиты, при которых тяжелый инфекционный процесс разыгрывается в самой щитовидной железе, нередко заканчиваются обратным развитием без последующего нарушения функции щитовидной железы. Поэтому и сифилитическое поражение щитовидной железы редко ведет к тиреотоксикозу.
Против такого представления о путях воздействия инфекции на развитие первичного тиреотоксикоза как об единственно возможных говорит и то, что первичный тиреотоксикоз может возникать после разнообразных инфекций (и стрептококковых, и бациллярных, и вирусных, и кишечных, и паразитарных), в то время как обычно каждая инфекция имеет свою излюбленную локализацию в организме.
Учитывая ведущую роль центральной нервной системы во всех жизненных процессах организма в норме и патологии, а также наблюдаемые при любой инфекции церебральные явления, нередко даже предшествующие другим болезненным симптомам, можно полагать, что инфекция, помимо прямого действия на щитовидную железу, своим инфекционно-токсическим началом и возникающими при развитии инфекционного процесса патологическими продуктами обмена вызывает функциональные сдвиги в центральной нервной системе, а это может привести, как отмечалось выше, к явлениям тиреотоксикоза.
