Заслуживает внимания вопрос о наименовании разбираемого заболевания, так как полного единства мнений по этому вопросу нет. Вначале его называли базедовой болезнью, по имени Базедова, впервые четко обозначившего входящую в его синдром триаду (зоб, пучеглазие, тахикардия). В дальнейшем выяснилось, что симптомокомплекс болезни выходит далеко за пределы этой триады и что эта триада не всегда имеет место даже при выраженных формах болезни. С того времени, как Mobius установил патогенетическую связь болезни с повышенной функцией щитовидной железы, подчеркнув исключительное значение последней для возникновения и развития всего симптомокомплекса, болезнь эта стала называться гипертиреозом. Однако и это наименование не раскрывает сущности процесса в современном представлении. На роль центральной нервной системы и ее высших отделов в патогенезе первичного тиреотоксикоза мы уже указывали. Клиническая картина болезни представляется как кортиковегетовисцероневротический синдром, выраженность которого не всегда адекватна степени усиления функции щитовидной железы; реактивность нервной системы, общая и местная, вносит в симптоматику болезни существенные поправки. Клинические наблюдения показали, что оперативное удаление значительной части щитовидной железы (субтотальная тиреоидэктомия) не всегда устраняет симптомы болезни и основной обмен, отражающий в определенной мере функцию щитовидной железы, не всегда соответствует тяжести заболевания, а выраженность тиреотоксических явлений не всегда совпадает с функциональным состоянием щитовидной железы, определяемым радиоактивным йодом.