Клинико-экспериментальное изучение этой проблемы проводилось Gudzent. По его данным, частично подтвердившим результаты исследований Bass, непосредственно после внутривенного введения больным подагрой и здоровым мочекислого натрия урикемия возрастает значительно меньше, чем можно было ожидать, а затем возвращается к исходному уровню. С мочой в это время выделяется незначительная часть введенной мочевой кислоты. Все это свидетельствует о переходе мочекислого натрия в ткани. В последующем у здоровых урикемия вновь нарастает и через 4—5 дней 80—100% введенной мочевой кислоты выделяется с мочой. У больных же подагрой повторное возрастание урикемии оказывается значительно меньшим, чем у здоровых, а с мочой за 5—7 дней выделяется лишь 13,4—38,8% введенного мочекислого натрия, что в целом позволяло думать о повышенном тканевом связывании мочевой кислоты, получившем название уратогистехии. К аналогичному заключению пришел в результате своих исследований и Вескmann, указывавший, что задержка мочекислых соединений в тканях при подагре является динамичной по своей интенсивности. По Gudzent, задержка введенной мочевой кислоты в тканях оказалась при подагре большей и по сравнению с другими заболеваниями: спинной сухоткой, туберкулезом легких и др.

Были установлены также факты избирательного накопления мочевой кислоты в отдельных органах и тканях в условиях нормы и патологии, в том числе и при подагре.