Клиническая характеристика щитовидной железы

При первичном тиреотоксикозе отмечается диффузное, обычно равномерное увеличение щитовидной железы. Ее мягкая консистенция отличается от более или менее плотной консистенции эндемического зоба с нередко пальпируемыми в нем узлами величиной от фасоли до крупного яблока. Увеличение щитовидной железы является характерным, но не самым ранним симптомом первичного тиреотоксикоза, так как гиперфункция щитовидной железы, обусловливающая в основном тиреотоксический синдром, предшествует ее гиперплазии. Это обстоятельство затрудняет диагностику начальных форм тиреотоксикоза, которые нередко просматриваются и принимаются по сходству симптомов за обычные неврозы.

Щитовидная железа увеличивается или быстро, достигая определенных размеров, сохраняющихся на всем протяжении болезни, или постепенно; иногда на протяжении болезни ее размеры меняются как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. Соответствия между размером железы и тяжестью первичного тиреотоксикоза не удается отметить, так как выраженность тиреотоксических явлений зависит не только от степени гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы, но и от реактивности организма на избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны. Частые колебания в объеме железы могут зависеть от степени ее кровенаполнения.

При сильной васкуляризации щитовидной железы ее расширенные сосуды выступают на поверхности, при этом нередко можно видеть их пульсацию и выслушивать сосудистый шум при надавливании стетоскопом (из-за большого при первичном тиреотоксикозе пульсового давления), а иногда можно наблюдать и ритмичные перемещения железы вверх и вниз в связи с передающейся на нее пульсацией сонных артерий, а иногда и яремных вен.

В щитовидной железе, как и в любом органе человеческого организма, могут возникнуть воспалительные процессы экссудативного, фиброзного, гнойного и гангренозного характера с исходом двух последних в абсцесс и гангрену. Воспаление щитовидной железы носит название тиреоидита, а воспаление зобно измененной щитовидной железы — струмита. Во всем остальном между тиреоидитом и струмитом разницы нет, и все, что будет сказано о первом, относится и ко второму. Этиологическим фактором тиреоидита может быть любая острая или хроническая инфекция с различной первичной локализацией. Тиреоидит встречается при стрептококковых, бациллярных, паразитарных, вирусных и другого характера инфекциях, но чаще всего при гриппе и ангине. Инфекционное начало попадает в железу с кровью, лимфой или контактным путем с соседних органов, пораженных инфекционным процессом. Иногда воспалительный процесс локализуется в одной только щитовидной железе, не поражая другие органы.

Тиреоидит может возникнуть и под влиянием интоксикаций. Описываются тиреоидиты, возникшие при отравлении свинцом, окисью углерода (Schultze). В. В. Хворов и Scheithauer считают, что тиреоидит может быть обусловлен токсическим действием на щитовидную железу длительно вводимых в организм больших количеств йода. С этим трудно согласиться. Во-первых, как известно, по- , ступающий в щитовидную железу йод используется для образования тиреоидных гормонов, которые расходуются частично на текущие нужды организма, частично откладываются про запас в фолликулярном коллоиде. Неиспользованный йод выделяется с мочой.

Избыточное введение в организм йода ведет в основном к большему накоплению в коллоиде запасов гормонов и к усиленному выделению йода с мочой, а не к повышению концентрации йода в клетках фолликулов. Во-вторых, йод является физиологическим включением в фолликулярных клетках щитовидной железы и вряд ли те или иные колебания в его содержании могут оказывать на эти клетки токсическое действие.

Также маловероятно предположение В. В. Хворова, что йод-базедов, возникающий при приеме больших доз йода, начинается с тиреоидита. Доказательств автор не приводит. Путь развития йод-базедова, надо полагать, иной. Поступление в организм чрезмерных количеств йода ведет к усилению йодного обмена и к активизации тесно связанной с йодным обменом функции щитовидной железы.

При тиреоидите в пострадавших от воспалительного процесса участках щитовидной железы наблюдаются гиперемия и экссудация, пролиферация и десквамация эпителия и разрастание соединительной ткани.