Астения

Объективно в статусе этих больных со стороны нервной системы часто обнаруживался акроцианоз, субфебриальная температура, повышенная потливость, болезненность шейных вегетативных узлов, солнечного сплетения, шейных вегетативнососудистых пучков, иногда затылочных и тригеминальных нервов. В отдельных случаях наблюдались симптомы поражения центральной нервной системы: повышение сухожильных рефлексов по гемитипу, гемигипалгезия, иногда наличие симптома Бабинского — одностороннего или двустороннего. Наиболее частыми симптомами являлись горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок, парез лицевого нерва по центральному типу, парезы отдельных глазодвигательных мышц, иннервируемых глазодвигательным, отводящим и блоковидным нервами.

У больных обычно отмечались положительные клино и ортостатическая пробы, удлинение скрытого периода рефлекторного дермографизма. Симптом Ашнера оставался отрицательным. Для иллюстрации описанной картины заболевания приводим следующие наблюдения.

Больной Гко, 33 лет, инженер. Поступил в клинику 8 декабря 1960 г. с жалобами на головную боль давящего, сжимающего характера, локализующуюся в области лба и висков, общую слабость, утомляемость, невыносливость к сильным звуковым раздражителям. За несколько дней до поступления в клинику отмечает усиление головной боли, периодическое появление сердцебиения, жар, головокружение, иногда сопровождающиеся рвотой, нарушение координации движений.

За месяц до поступления в клинику перенес грипп. После того как начал работать, появилась приступообразная головная боль, головокружение, тошнота, неустойчивость окружающих предметов. Через 2 дня присоединилась раздражительность.

Объективно: температура субфебрильная. Анизокория, левый зрачок шире правого. Реакция зрачков на свет сохранена. Резкая болезненность шейных вегетативных узлов и солнечного сплетения. Слабость мускулатуры мизинцев с двух сторон (приведение, отведение и сгибание основной фаланги). Пульс 76 ударов в минуту. Кровяное давление 100/70 мм рт. ст. В крови и спинальной жидкости изменений не выявлено.

При исследовании биоэлектрической активности мозга обнаружено наличие десинхронизации, низкого вольтажа, в лобных долях тахиритмия. Световая стимуляция не вызвала изменений в ЭЭГ. При плетизмографическом исследовании обнаружено наличие слабо выраженных волнообразных колебаний объемного пульса и непостоянных безусловных и условных рефлексов.

Исследование титра антител в сыворотке крови к вирусу гриппа произведено двукратно через 10 дней. При первом исследовании титр антител к вирусу А2 равен 1: 80, при повторном — 1: 320.

Введение 0,5 мл 0,1%ного раствора адреналина подкожно сопровождалось в одни дни исследования исчезновением волнообразных колебаний объемного пульса и реакций на безусловные и условные раздражители, в другие — усилением волнообразных колебаний объемного пульса и наличием непостоянных безусловных и условных рефлексов.

После введения 1 мл 5%ного раствора аминазина подкожно волнообразные колебания объемного пульса резко уменьшились, исчезли реакции на безусловные и условные раздражители.

При биохимическом исследовании крови в протеинограмме—гипоальбуминемия, гипер и углобулинемия. Снижение глюкопротеидов во фракции альбуминов и утлобулкнов. Повышение а2глюкопротеидов, а2липопротеидов и снижение липидного остатка.

Поглотительная способность белков после нагрузки организма аскорбиновой кислотой не снижена. Средняя интенсивность гликемии не повышена.

Введение 0,5 мл 5%ного раствора эфедрина сопровождалось повышением кровяного давления на 20 мм рт. ст. и учащением пульса с 76 до 90 ударов в минуту. После введения эфедрина обнаружен ригидный тип лейкоцитарной и гликемической кривых.

У больных после проведенного курса лечения АТФ в сочетании с витаминами состояние улучшилось: уменьшились головные боли, исчезли ощущения проваливания в пропасть и болезненность вегетативных узлов.

При биохимическом исследовании отмечено повышение содержание альбуминов, снижение углобулинов, а2глюкопротеидов и поглотительные способности белков к аскорбиновой кислоте.

В приведенном наблюдении после перенесенного гриппа, вызванного вирусом А2, развивалась типичная для гриппа картина диэнцефалоганглионита с характерными изменениями биоэлектрической активности мозга и плетизмографических реакций.